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INVESTIGACIÓN UNIVERSITARIA MULTIDISCIPLINARIA - AÑO 14, No14, ENERO - DICIEMBRE 2015
Facultad de Ciencia y Tecnología
Es interesante considerar que en las fases tempranas de la larva L1 y L2 se necesite la presencia de la DDH que, si se considera relacionada con el metabolismo de hormonas, indica que en estas fases se debe reorganizar el metabolismo para el crecimiento y diferenciación celular y está descrito que previo a cada muda ocurre un aumento considerable en la concentración de la ecdisona. Después de una baja en la concentración de mensajeros en L2, ésta vuelve a aumentar durante L3 y esta población de mensajeros probablemente se vuelve a consumir en L4 y a aumentar en pupa y alcanza el máximo de todo el ciclo en la hembra adulta, fase en la cual requerirá la enzima en repetidas ocasiones, en cada alimentación con sangre. Es necesario enfatizar que, para un trabajo posterior, la presencia y la abundancia de la enzima deberán medirse en las diferentes fases del ciclo de vida mediante la detección directa de la proteína mediante un anticuerpo, y analizar la correlación con la concentración de mensajeros ya que puede ocurrir que la traducción se retrase como se sabe que ocurre con los mensajeros maternos acumulados en la formación del huevo (Lee et.al., 2014).
En un trabajo previo describimos que la Dex, glucocorticoide inhibidor de la actividad de la PLA2 y por tanto de la producción de PGEs, disminuye la expresión del mensajero de la DDH, indicando que estas hormonas regulan la expresión del mensajero de DDH (Hernández-Estrada et.al., 2007). En este trabajo se analizó la producción de este mensajero también bajo el efecto de Ibu e Indo, inhibidores de COX I y II, y en ambos casos se produjo el efecto esperado de disminuir la producción del mensajero de DDH. De igual manera, al añadir AA, precursor de todas las PGEs, se incrementó la producción del mensajero de DDH en un 50% respecto a su nivel basal y fue capaz de revertir el efecto inhibidor de Dex y parcialmente los de Indo e Ibu, sugiriendo que el efecto de estos inhibidores sobre la producción de DDH es por la disminución en la producción de PGEs. Sin embargo, al añadir PGE2, PGE2a y PGD2 por separado, y contrario a lo esperado, en todos los casos el efecto fue una disminución no significativa de la producción de PGs, lo cual sugiere que el efecto inductor del AA sea por la acción de tromboxanos que también son derivados de la cascada del AA (Tessaro et.al., 2015) (ver figura 3), y esta hipótesis queda por comprobar.
Figura 3. Metabolismo de los prostanoides.
El ácido araquidónico es liberado de los fosfolípidos de la membrana celular por acción de la fosfolipasa A2 (PLA2). Aquí se muestra el metabolismo de las prostaglandinas (PG) cíclicas y el tromboxano (TX). Los leucotrienos se generan del AA por una ruta independiente. COX.- Ciclo-oxigenasa. PG.- Prostaglandina. TXA2.- Tromboxano.
Fuente: Modificado de Friedman, 2015.